Водят ли въглехидратите до инсулинова резистентност?
СЪДЪРЖАНИЕ
1. Какво е инсулинова резистентност?
2. Въглехидратите ли са причина за инсулинова резистентност?
3. Захарта не причинява ли инсулинова резистентност?
4. Какво казват изследванията, правени с висока консумация на захар?
5. Основни причини за инсулинова резистентност и диабет
6. Може ли да се спре развитието на инсулиновата резистентност и диабета?
7. Всичко това означава ли, че захарта е полезна?
9. Инфографика, обобщаваща статията
Какво е инсулинова резистентност?
Инсулиновата резистентност е метаболитно разстройство, което се свързва с някои от най-разпространените заболявания в днешно време, измежду които диабет, високо кръвно налягане, затлъстяване, дислипидемия и сърдечно-съдови заболявания [1,2]. Освен това много специалисти вярват, че инсулиновата резистентност има основна роля за развиването на т.нар. метаболитен синдром [2].
Инсулиновата резистентност е състояние, при което мускулите, мазнините и черният дроб губят своята чувствителност към действието на инсулина. Инсулинът е хормон, който спомага за усвояването на глюкозата от клетките на мускулите, мазнините и черния дроб. В резултат на тази клетъчна неучвствителност се нарушава усвояването на глюкозата от кръвния поток, което на свой ред повишава нуждата от инсулин, а с времето това може да доведе до развиване на диабет [3].
Според доклад на Световната здравна организация към 2014 година 422 милиона възрастни в световен мащаб страдат от диабет, а тяхната бройка се е увеличала близо 4 пъти от 1980 година, когато е била само 108 милиона. През 2015 година пък смъртните случаи в резултат на диабет се оценяват на 1.6 милиона, а прогнозите на Световната здравна организация са, че диабетът ще бъде 7-а водеща причина за смъртност в света към 2030 година!
Въглехидратите ли са причина за инсулиновата резистентност?
Много широко разпространено е мнението, че въглехидратите са големият виновник за инсулиновата резистентност. Наистина ли обаче въглехидратите имат роля за появата на това състояние?
През 1935 година се прави един от най-ранните експерименти върху хора, проучващ ефекта на въглехидратите върху инсулиновата резистентност. Тогава се установява, че способността на инсулина да понижава кръвната захар се подобрява при увеличаване на въглехидратите в диетата на човек. С други думи нисковъглехидратната, високомазнинна диета се свързват с намалена способност на инсулина да редуцира плазмената глюкоза, докато нискомазнинната, високовъглехидратна диета се свързва с подобрение в способността на инсулина да стимулира усвояването на глюкоза.
Това откритие се потвърждава по-късно от анализ на голям брой изследвания, направени върху хора и животни, за ефекта на въглехидратите [1,4]. Според учените, осъществили анализа, мнозинството от доказателствата сочат, че високомазнинните диети редуцират инсулиновата чувствителност. В контраст на това, изводите им относно въглехидратите са, че ефектът им върху инсулина е доста по-комплексен за изясняване въпрос и изисква по-задълбочени изследвания, които да установят в детайли тяхното влияние [4].
Други изследвания (изследване, изследване, изследване, изследване) също не откриват връзка между общия прием на въглехидратите, хиперинсулинемията и началото на развитие на диабет [1,5,6,7,8]. Всъщност някои от тези изследвания наблюдават точно обратната тенденция — значителна връзка между консумацията на мазнини и новодиагностицираните случаи на диабет.
Друго, пет годишно проспективно проучванe (т.е. с предварително зададени критерии и цели) върху влиянието на диета с намалено съдържание на мазнини при индивиди с глюкозна нетолерантност показва, че нискомазнинна диета, състояща се от 26% мазнини и 54% въглехидрати, се свързва с подобряване на глюкозния толеранс и забавяне на прогресията към диабет [9].
Захарта не причинява ли инсулинова резистентност?
Много изследвания (изследване, изследване, изследване, изследване), правени върху плъхове, показват намалена инсулинова чувствителност при консумация на захар (сукроза) или фруктоза в средни до големи количества (15–70%) [1,10,11,12,13].
Изследвания, правени върху здрави хора и хора, болни от диабет обаче, показват, че при равноенергийно заместване на въглехидратите със захар (сукроза) или фруктоза, не се наблюдава негативен ефект върху инсулиновата чувствителност [1,25]. Недостатък на много от тези изследвания е късият период на провеждане и малкият брой изследвани лица [1]. Редица епидемиологични изследвания обаче също не успяват да намерят връзка между консумацията на сукроза, фруктоза и развитието на диабет тип 2 [1,14,15].
В обзор от 2012 година, публикуван в Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, се прави анализ на съществуващите до този момент доказателства за здравословните ефекти от консумация на фруктоза, а обобщението му гласи [16]:
„Въпреки че някои проучвания посочват потенциални неблагоприятни ефекти от консумацията на голямо количество фруктоза, особено когато е налице положителен калориен баланс (калориен излишък), резултатите от клиничните изпитания не откритват съществуването на значителен неблагоприятен ефект на фруктозата върху здравето, когато се консумира в количества в съответствие със средно очакваната консумация на фруктоза в западните страни и в контекста на диета за поддържане на теглото (калорийна поддръжка). Въпреки това липсват проучвания с категорични резултати.“
В обзор от 2013 година, публикуван в International Journal of Obesity, се обобщава, че съществуващите доказателства не подкрепят връзка между консумацията на високо-фруктозен сироп от царевица (HFCS) и епидемията от затлъстяване.
През следващите няколко години са проведени няколко контролирани експеримента, търсещи негативно влияение на фруктозата върху човешкото здраве [15]. През 2013 г. Bravo и колеги откриват, че консумацията на нискомаслено мляко, подсладено с фруктозен сироп (HFCS) или захар, в количества, консумирани от 90% от населението, не показва увеличение на чернодробните и мускулните мазнини [18]. През 2013 г. Lewis и колеги отркиват, че диета, състояща се от 5% сукроза, не повишава инсулиновата чувствителност повече, отколкото диета, състояща се от 15% сукроза [26]. През 2014 г. Heden и колеги също не откриват промяна в метаболитни и здравословни маркери след умерена консумация на подсладени с глюкоза и фруктоза напитки от млади и здрави мъже и жени [19].
Друго изследване от 2013 г. на Aeberli и колеги проучва връзката между консумация на различно количество фруктоза и глюкоза и инсулиновата чувствителност. Въпреки че изследването е озаглавено „Консумация на умерено количество фруктоза води до нарушаване на инсулиновата чувствителност при здрави млади мъже“, анализ на изследването показва, че единствената наблюдавана промяна е супресията, предизвикана от инсулина, при производство на глюкоза от черния дроб. Не е открита разлика в инсулиновата чувствителност в цялото тяло между групите, консумиращи фруктоза и глюкоза [15,20].
Какво казват изследванията, правени с висока консумация на захар?
В изследване също от 2013 г. Lecoultre и колеги откриват, че свръхконсумация на калории, идващи от глюкоза и фруктоза, води до намалена чернодробна инсулинова чувствителност и увеличени чернодробни мазнини. Изследваните индивиди са били подложени на диета с различни количества фруктоза — 1.5 гр, 3 гр и 4 гр/кг телесно тегло — като допълнение на диета за поддържане на теглото. Това допълнение е довело до положителен калориен баланс от съответно 17%, 32% и 43%, но негативни ефекти са били наблюдавани само в групите с много висока консумация на фруктоза (3 гр и 4 гр/кг телесно тегло) [15,21].
Други изследвания, правени с много висока консумация на фруктоза, също показват нарушена инсулинова чувствителност. Изследване от 1980 г. на Nielsen и колеги показва 25% нарушена инсулинова чувствителност след една семица консумация на 1000 ккал/ден над необходимото за поддържане на теглото, идващи от фруктоза [22]. Друго изследване от 2005 г. на Faeh и колеги показва, че високофруктозна диета, съответстваща на допълнителни 25% от общите калории, води до увеличаване на инсуливата резистентност с 28% и плазмените триглицериди със 79% [23]. Още едно изследване от 2009 г., направенo върху хора с наднормено тегло или затлъстяване, показва, че когато фруктозата се консумира в големи количества (25% от дневните енергийни нужди) и е налице положителен калориен баланс (прием на повече калории от необходимото за поддържане на теглото) ще доведе до увеличаване на околоорганните мазнини и редуциране на инсулиновата чувствителност [24].
Мета-анализ от 2015 г. комбинира изследвания от 8 други мета-анализа върху фруктозата и ефекта ѝ върху кардиометаболитния риск с цел да се оцени средната доза фруктоза, използвана в научните експерименти. Изследователите откриват, че в 64 от анализираните експерименти е използвана 102 гр фруктоза/ден, а в други 16–187 гр фруктоза/ден. Сравнено със средностатистическата консумация на фруктоза в САЩ, която е 49 гр/ден, това са изключително големи количества. Консумацията на такива количества фруктоза на ден е възможна, но малко вероятна [27,36].
Основният извод от тези изследвания е, че прием на фруктоза, надвишаващ 150 гр/ден при здрави възрастни, ще намали инсулиновата чувствителност на гладно, но за супресията (спирането на производството) на глюкоза от черния дроб, предизвикана от инсулина, ще са необходими количества, надвишаващи 250 гр/ден. Малко се знае обаче за потенциалните ефекти върху периферната инсулинова чувствителност от прекомерната консумация на фруктоза [15].
Заключението на обзор от 2016 г. върху наличните доказателства за връзка между фруктозата, захарта, инсулиновата резистентност и диабета е, че не съществува връзка между диети, богати на захари (предимно сукроза — трапезна захар) и риска от диабет, а експерименталните изследвания показват, че само висок прием на фруктоза (над 100 гр/ден) може да доведе до намаляване на инсулиновата чувствителност [15].
Всъщност, базирайки се на два систематични обзора и мета-анализи на изследвания, извършени и върху хора, болни от диабет, изглежда, че консумацията на фруктоза (естествено срещана в плодове) не е по-вредна от другите форми на захар, освен ако не се консумира в количества, надвишаващи 12% от общия калориен прием [28,29,30].
Но, ако въглехидратите и захарите не причиняват инсулинова резистентност и диабет, тогава кои са основните причини и защо толкова много хора страдат от такива подобни метаболитни разстройства?
Основни причини за инсулиновата резистентност и диабет?
Основните причини за диабет според Националния институт по диабет и храносмилателни и бъбречни заболявания на САЩ са [3]:
1) Наднорменото тегло
Счита се, че наднорменото тегло и по-специално излишното тегло около талията [38], е основна причина за инсулинова резистентност. Причината за това е, че мазнините около органите имат роля в развитието на хронични възпаления чрез комплексни механизми, които с времето могат да доведат до тежки последствия за здравето.
2) Обездвижването (физическата неактивност)
Много изследвания показват, че липсата на физическа активност се свързва с инсулиновата резистентност, често водеща до диабет тип 2. Същите тези изследвания сочат, че след упражнения мускулите стават по-чувствителни към инсулина, което води до спиране развитието на инсулинова резистентност и редуциране на нивата на кръвната глюкоза. Освен това упражненията спомагат за абсорбиране на повече глюкоза от мускулите без да е нужно допълнително количество инсулин, а колкото повече мускули има човек, толкова повече глюкоза ще бъде изгаряна, за да се контролират нивата ѝ в кръвта.
3) Генетични и други причини
Други причини за инсулиновата резистентност са генетичната предразположеност, етническа принадлежност, определени заболявания, употребата на стероиди и някои лекарства, възрастта, проблеми със съня (като сънна апнея) и пушенето.
Може ли да се спре развитието на инсулиновата резистентност и диабета?
Редица научни изследвания показват, че промяната в начина на живот и приемът на някои лекарства водят до значително редуциране на риска и случаите на диабет [32,33,35]. Изследване от 2005 г., публикувано в Diabetes Care, показва, че редуциране на теглото със 7% в комбинация с 20 минутна физическа активност на ден водят до редуциране на риска от диабет с цели 58% [34].
Редуциране на теглото, а не на захарта, се явява най-важният терапевтичен подход за повечето хора, болни от диабет тип 2 [1,27,35,37]. Почти 90% от хората с диабет тип 2 са с наднормено тегло или затлъстяване [35]. Отслабването се счита като предусловие за намаляване на честотата на заболелите от диабет [35]. Някои изследвания показват, че за всеки килограм свалено тегло се наблюдава 16% намаляване на риска от развиване на диабет [31]. Увеличаването на физическата активност е другият голям фактор, подобряващ състоянието на инсулиновата резистентност и предотвратяването на развитието ѝ до диабет тип 2.
Хора, страдащи от инсулинова резистентност или предиабет, могат да намалят риска от развитие на диабет чрез здравословно хранене, отслабване и поддържане на здравословно тегло, увеличаване на физическата активност, спиране на пушенето и взимане на някои лекарства [3].
Всичко това означава ли, че захарта е здравословна?
Резултатите от цитираните изследвания не показват, че захарта е полезна, а че умерената ѝ консумация не се свръзва с негативни и странични ефекти по отношение на здравето и метаболизма. Захарта не е здравословна храна, но сама по-себе си не е причина за хронични заболявания като диабет и инсулинова резистентност.
Храните, богати на захар, често съдържат и много мазнини, което ги прави много калорични. Когато се консумират в повече, те могат да доведат до напълняване и наднормено тегло, а в последствие — до инсулинова резистентност и диабет. Наднорменото тегло е причинено от излишък от калории, а не от специални качества на захарта, фруктозата или въглехидратите по принцип.
За някои хора е изключително трудно да спрат да се хранят с храни, богати на захар. Това може да допринесе за напълняване и инсулинова резистентност, но отново заради калорийния излишък, причинен от консумацията на повече храна, а не заради захарта сама по-себе си.
Изводи
(1) Въглехидратите по-скоро подобряват инсулиновата чувствителност, а не я намаляват.
(2) По-голям прием на наситени мазнини се свързва с намаляване на инсулиновата чувствителност.
(3) Захарата и фруктозата, консумирани в умерени количества, не водят до инсулинова резистентност и диабет.
(4) Положителният калориен баланс (консумиране на повече калории от необходимото за поддържане на теглото) е основната причина за възникване на инсулинова резистентност чрез увеличение на наднорменото тегло.
(5) Физическата неактивност, генетичната предразположеност и други фактори като възраст, употреба на медикаменти, проблеми със съня и пушене също могат да бъдат причина за развитие на инсулинова резистентност и диабет.
Инфографика, обобщаваща статията
Източници
[1] Bessesen, D. The Role of Carbohydrates in Insulin Resistance. The American Society for Nutritional Sciences, 2001, <http://jn.nutrition.org/content/131/10/2782S.long>
[2] Terrie, Y., C. Insulin Resistance: Recognizing the Hidden Danger. Retrieved from pharmacytimes.com, <http://www.pharmacytimes.com/publications/issue/2012/october2012/insulin-resistance-recognizing-the-hidden-danger>
[3] Prediabetes & Insulin Resistance. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Retrieved from niddk.nih.gov, <https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes/prediabetes-insulin-resistance>
[4] Daly, M., E. Dietary carbohydrates and insulin sensitivity: a review of the evidence and clinical implications. The American Society for Clinical Nutrition, 1997, < http://ajcn.nutrition.org/content/66/5/1072.full.pdf+html>
[5] Marshall, J. et al. Dietary Fat Predicts Conversion From Impaired Glucose Tolerance to NIDDM: The San Luis Valley Diabetes Study. Diabetes Care, 1994, < http://care.diabetesjournals.org/content/17/1/50?ijkey=41dfdd3ddc170d9c78d669c76ccf93eae541cdb8&keytype2=tf_ipsecsha>
[6] Salmeron, J. et al. Dietary Fiber, Glycemic Load, and Risk of NIDDM in Men. Diabetes Care, 1997, < http://care.diabetesjournals.org/content/20/4/545?ijkey=18a79abbffd462918183a36a5408969ab186f61f&keytype2=tf_ipsecsha>
[7] Salmeron, J. et al. Dietary Fiber, Glycemic Load, and Risk of NIDDM in Women. JAMA, 1997, < https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/414104>
[8] Meyer, K., A. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. The American Journal of Clinical Nutrition, 2000, < http://ajcn.nutrition.org/content/71/4/921.abstract?ijkey=ae9b8fae831f067232c0d1bc60a72a53e8460e85&keytype2=tf_ipsecsha>
[9] Swinburn, B., A. et al. Long-Term (5-Year) Effects of a Reduced-Fat Diet Intervention in Individuals With Glucose Intolerance. Diabetes Care, 2001, < http://care.diabetesjournals.org/content/24/4/619?ijkey=deb3b26ccb781a859e1d73b1e13e5a6fc9ad4512&keytype2=tf_ipsecsha>
[10] Storlein, L., H. Diet composition and insulin action in animal models. Br. J. Nutr. 83, 2000, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10889797>
[11] Pagliassotti, M., J. & Prach, P., A. Quantity of sucrose alters the tissue pattern and time course of insulin resistance in young rats. American Journal of Physiology, 1995, < http://ajpregu.physiology.org/content/269/3/R641?ijkey=86b2c5905bb331719b34884c1ae2cf769500ab5e&keytype2=tf_ipsecsha>
[12] D’Anglelo, G. Fructose feeding increases insulin resistance but not blood pressure in Sprague-Dawley rats. Hypertension, 2005, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16157789>
[13] Kotchen, T., A. Increasing Insulin Sensitivity Lowers Blood Pressure in the Fructose-Fed Rat. American Journal of Hematology, 1997, < https://watermark.silverchair.com/10_9_1020.pdf?token=AQECAHi208BE49Ooan9kkhW_Ercy7Dm3ZL_9Cf3qfKAc485ysgAAAa8wggGrBgkqhkiG9w0BBwagggGcMIIBmAIBADCCAZEGCSqGSIb3DQEHATAeBglghkgBZQMEAS4wEQQMU4c9Da5NWrMyHrNGAgEQgIIBYux8UpmJCbpyXbOUofevf9rLWRSW7mVjngdFKweuewHhfrqvSxS2MoTyt_oaNOvtjzZdnYLPIe-KH11LO17YrSh8lWVqp6oHGhmAp8bHtlbg0_ozihicFziRhDQUtEt1l0xkD5A2xMEqgoyJTdwC7NDt6BCPPNceuqc6vHGpwjR9Ako0kfMnr5xt2eedSG3WWxA0xX7z1lBDk9zL8YzAKKN4n90_V1CodOYD63npP6zP-xh45AqF4i-3HrIAo-8v7sFwwoA303WMqrSLRcEIyzergp95jO-KrhpDSNxfn6OkNjdQQB3B2Wvpc0eKye8zy4DKb4JGqAK_ZI1TrL8kzLUT2kURa8Vb0GnVoy8CDVs4iGzJJVDs9E_2IANrnOLNj-Q4XxaErYfYYK7H2FcorDKNsoaSj7MjC8N7ZDxFukDqiVASZq2C5G7BdaefQ70hphlQg3n-QUlkmqn-IfmLIUKD2A>
[14] Rizkalla, S., W. Health implications of fructose consumption: A review of recent data. Nutrition & Metabolism, 2010, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991323/>
[15] Macdonald, L. A review of recent evidence relating to sugars, insulin resistance and diabetes. European Journal of Nutrition, 2016, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5174139/>
[16] Tappy, L. & Mittendorfer, B. Fructose toxicity: is the science ready for public health actions? Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 2012, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3695375/>
[17] Klurfeld, D., M. et. al. Lack of evidence for high fructose corn syrup as the cause of the obesity epidemic. International Journal of Obesity, 2013, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3679479/>
[18] Bravo, S. et. al. Consumption of sucrose and high-fructose corn syrup does not increase liver fat or ectopic fat deposition in muscles. Applied Physiology, Nutrition & Metabolism, 2013, < http://www.nrcresearchpress.com/doi/pdf/10.1139/apnm-2012-0322>
[19] Heden, T., D. et. al. Moderate amounts of fructose- or glucose-sweetened beverages do not differentially alter metabolic health in male and female adolescents. American Journal of Clinical Nutrition, 2014, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25030782/>
[20] Aeberli, I. et. al. Moderate Amounts of Fructose Consumption Impair Insulin Sensitivity in Healthy Young Men. Diabetes Care, 2013, < http://care.diabetesjournals.org/content/36/1/150.long>
[21] Lecoultre, V. et. al. Effects of fructose and glucose overfeeding on hepatic insulin sensitivity and intrahepatic lipids in healthy humans. Obesity, 2013, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23512506/>
[22] Beck-Nielsen, H. et. al. Impaired cellular insulin binding and insulin sensitivity induced by high-fructose feeding in normal subjects. American Journal of Clinical Nutrition, 1980, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6986758>
[23] Faeh, et. al. Effect of Fructose Overfeeding and Fish Oil Administration on Hepatic De Novo Lipogenesis and Insulin Sensitivity in Healthy Men. Diabetes, 2005, < http://diabetes.diabetesjournals.org/content/54/7/1907.long#F2>
[24] Stanhope, K., L. et. al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. The Journal of Clinical Investigation, 2009, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673878/>
[25] Back, R., N. Effect of eucaloric high- and low-sucrose diets with identical macronutrient profile on insulin resistance and vascular risk: a randomized controlled trial. Diabetes, 2006, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130505>
[26] Lewis, A., S. Comparison of 5% versus 15% sucrose intakes as part of a eucaloric diet in overweight and obese subjects: effects on insulin sensitivity, glucose metabolism, vascular compliance, body composition and lipid profile. A randomised controlled trial. Metabolism, 2013, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23363580>
[27] Pierre, B. & Scott-Dixon, K. The surprising truth about sugar. Retrieved from Precision Nutrition, < https://www.precisionnutrition.com/truth-about-sugar>
[28] Evert, A., B. et. al. Nutrition Therapy Recommendations for the Management of Adults With Diabetes. Diabetes Care, 2013, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3816916/>
[29] Sievenpiper, J., L. et. al. Heterogeneous effects of fructose on blood lipids in individuals with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in humans. Diabetes Care, 2009, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19592634/>
[30] Livesey, G. & Taylor, R. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. American Journal of Clinical Nutrition, 2008, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18996880/>
[31] Hamman, R., F. Effect on Weight Loss With Lifestyle Intervention on Risk of Diabetes. Diabetes Care, 2006, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1762038/>
[32] Ramachandran, A. et. al. The Indian Diabetes Prevention Programme shows that lifestyle modification and metformin prevent type 2 diabetes in Asian Indian subjects with impaired glucose tolerance (IDPP-1). Diabetologia, 2006, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16391903>
[33] Tuomilehto, J. et. al. Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus by Changes in Lifestyle among Subjects with Impaired Glucose Tolerance. The New England Journal of Medicine, 2001, < http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200105033441801#t=abstract>
[34] The Diabetes Prevention Program (DPP). Diabetes Care, 2002, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1282458/pdf/nihms5340.pdf>
[35] Your Weight and Diabetes. Retrieved from Obesity Society, < http://www.obesity.org/content/weight-diabetes>
[36] Choo, V., L. The Ecologic Validity of Fructose Feeding Trials: Supraphysiological Feeding of Fructose in Human Trials Requires Careful Consideration When Drawing Conclusions on Cardiometabolic Risk. Frontiers in Nutrition, 2015, < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4428471/>
[37] Lee, J., M. Prevalence and Determinants of Insulin Resistance Among U.S. Adolescents. Diabetes Care, 2006,< http://care.diabetesjournals.org/content/29/11/2427>
[38] Hardy, O., T. et. al. What causes insulin resistance underlying obesity? Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 2014, <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4038351/>
За автора:
Костадин е персонален треньор със сертификат от National Academy of Sport Medicine, USA. Има десетгодишен стаж и проведени повече от 13 000 тренировки с хора, стремящи се към подобряване на физическата форма и общото си здраве. Костадин е и докторант по ядрена енергетика в Технически универсистет — София. Този близък контакт с науката му показва колко вреди могат да бъдат нанесени, когато истината и фактите се сбъркат или заместят от мненията, интуицията и „личния“ опит. Искрено вярва, че човек може толкова, колкото знае. Затова и инициира създаването на фейсбук страницата Strong by Science, която в интернет морето от митове и легенди за здравословния начин на живот, има за основна цел да предоставя само научно обоснована информация за здравето и спорта, така че незнанието, илюзията за знание и невежеството да престанат да бъдат аргументи, когато трябва да правите избор.
